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がんゲノム医療−網羅的解析からの知見と臨床応用の展望
275巻5号 2020年10月31日 p.596-601
分子標的薬と治療抵抗性のメカニズム
サマリー   網羅的ゲノム解析によりEGFR,ALK,ROS1,TRKなどドライバー遺伝子変異の測定が容易になってきた.分子標的薬は,これらの標的を有するがんにいったん奏効するが,獲得耐性により再発することが問題になっている.獲得耐性のメカニズムとしては,標的の変化(耐性変異),側副経路の活性化,他のドライバー変異の発生,細胞形質変化,血液-脳関門による薬物移行制限を含む多くの機構が知られている.同一腫瘍に耐性機構が複数混在することもあり,治療を一層困難にしている.一方,分子標的薬による治療の初期に一部のがん細胞が抵抗性細胞(DTC)として生存し,その後獲得耐性が発生する温床となることが注目されてきており,抵抗性が生じるメカニズムの解明も進み,AXLやIGF-1Rなどチロシンキナーゼ活性を有する受容体の関与が明らかにされてきている.獲得耐性や抵抗性を克服する治療の開発がさらなる予後改善に必要である.
キーワード  分子標的薬,獲得耐性,肺がん
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がんゲノム医療
275巻5号 2020年10月31日
週刊(B5判,240頁)
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雑誌コード:20475-10/31
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