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マクロファージのすべて
259巻5号 2016年10月29日 p.534-538
第5土曜特集 マクロファージのすべて 関節リウマチの病態・治療とマクロファージ 田中良哉
サマリー   関節リウマチ(RA)の治療においては,病態形成過程に中心的に関与する腫瘍壊死因子(TNF)などのサイトカインやCD28などの共刺激分子を標的とする生物学的製剤の導入により,高率な臨床的寛解導入が可能となり,関節の構造的破壊や機能障害の進行が抑止できるようになった.このような治療変革は,RAの病態におけるTNFやその主要なソースであるマクロファージの重要性をさらにクローズアップすることになった.マクロファージは疾患活動性に応じてRA滑膜炎組織に集積してTNFやIL-6などの炎症性サイトカインなどを産生し,また共刺激分子を高発現してT細胞やB細胞に活性化を誘導する.RAの滑膜表層下ではM1マクロファージが主体であるが,TNF阻害薬などで治療するとM2マクロファージが誘導される.また,表層下のマクロファージはM-CSFなどの刺激を受けて破骨細胞前駆細胞へ分化し,RANKLによる刺激を受けて多核破骨細胞へ成熟し,骨基質を吸収する.実際,マクロファージの集積の程度は関節破壊の程度や進行度と相関し,TNF阻害薬による治療効果はマクロファージからの産生抑制と関連する.本稿では,RAの病態形成におけるマクロファージなどの役割と治療標的としての有用性について概説する.
キーワード  関節リウマチ(RA),生物学的製剤,TNF,RANKL,治療
第5土曜特集 マクロファージのすべて 関節リウマチの病態・治療とマクロファージ 田中良哉
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マクロファージのすべて
259巻5号 2016年10月29日
週刊(B5判,268頁)
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雑誌コード:20475-10/29
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