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アルツハイマー病UPDATE
257巻5号 2016年4月30日 p.389-394
第5土曜特集 アルツハイマー病UPDATE AβオリゴマーとAPP Osaka変異──これからのAβ標的薬に求められるもの 富山貴美
サマリー   アルツハイマー病(AD)は細胞外の可溶性アミロイドβ蛋白質(Aβ)オリゴマーがシナプスに作用し,その機能を障害することで発症すると考えられている.著者らは,Aβのオリゴマー形成を促進するAPPの新しい変異,E693Δ(Osaka)変異を家族性AD患者から同定した.Osaka変異患者の脳では老人斑は形成されないが,神経原線維変化の形成と脳の萎縮は起こる.このことはOsaka変異APPと野生型ヒトタウを共発現するモデルマウスでも確認された.Osaka変異APPを発現するニューロンでは細胞内にAβオリゴマーが蓄積し,BDNFやミトコンドリア,リサイクリング・エンドソームなどの細胞内輸送が障害されてスパインが減少する.以上の結果は,ADの原因が老人斑ではなくAβオリゴマーの蓄積にあること,Aβオリゴマーは細胞外からばかりでなく細胞内からも作用してシナプス機能を障害することを示している.
キーワード  タウ,スパイン,軸索輸送,BDNF,ミトコンドリア
第5土曜特集 アルツハイマー病UPDATE AβオリゴマーとAPP Osaka変異──これからのAβ標的薬に求められるもの 富山貴美
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アルツハイマー病UPDATE
257巻5号 2016年4月30日
週刊(B5判,272頁)
発行時参考価格 5,800円
注文コード:286500
雑誌コード:20475-4/30
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