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サイトカインと疾患あらたな病態モデルから治療へ
234巻5号 2010年7月31日 p.364-371
第5土曜特集 サイトカインと疾患――新たな病態モデルから治療へ cAMPによる炎症性サイトカイン産生抑制機構 吉村昭彦・他
サマリー   免疫・炎症反応の過剰な活性化は,さまざまな疾患の原因となる.そのため,正常な生体内では免疫反応は厳密に制御されている.その制御のために TLR シグナル・炎症性サイトカイン産生経路においてもさまざまな抑制メカニズムが存在する.そのひとつとして,PGE2などの細胞内 cAMP 濃度を上昇させる生理的な刺激が免疫反応を抑制することが想定されていた.しかし,その分子メカニズムは不明のままであった.著者らはcAMP によって発現誘導される c−fos がその抑制効果を担う因子であること,さらに c−Fos 蛋白質が TLRシグナルの下流で活性化される IKKβによって直接リン酸化され安定化し,蓄積することを明らかにした.
キーワード  cAMP,PGE2,TLR,炎症性サイトカイン,c−fos
第5土曜特集 サイトカインと疾患――新たな病態モデルから治療へ cAMPによる炎症性サイトカイン産生抑制機構 吉村昭彦・他
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サイトカインと疾患
234巻5号 2010年7月31日
週刊(B5判,308頁)
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