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心不全研究と臨床の最前線
232巻5号 2010年1月30日 p.401-406
第5土曜特集 心不全──研究と臨床の新時代 心不全と血管新生――老化分子p53の役割 南野徹
サマリー   圧負荷の増加は代償反応として心肥大を引き起こすが,負荷が持続すると心不全に陥る.このような心肥大から心不全発症の機序に関しては,循環器病学における長年の大きな謎であったが,最近著者らは,慢性的な圧負荷により,癌抑制遺伝子であり老化促進分子である p53 の発現が亢進し,血管新生を抑制する結果,心機能が低下することを明らかにした.またその発症機序には,心筋細胞と血管細胞といった細胞間ネットワークが重要であることも明らかとなった.今後このような機序のさらなる解明により,あらたな心不全治療のストラテジーが開発されることが期待される.
キーワード  心肥大,血管新生,細胞間ネットワーク,HIF−1,p53
第5土曜特集 心不全──研究と臨床の新時代 心不全と血管新生――老化分子p53の役割 南野徹
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心不全
232巻5号 2010年1月30日
週刊(B5判,348頁)
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