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心不全研究と臨床の最前線
232巻5号 2010年1月30日 p.316-321
第5土曜特集 心不全──研究と臨床の新時代 虚血性心不全――梗塞後心筋リモデリングの分子機序 安川秀雄・今泉勉
サマリー   梗塞後心筋リモデリングは,進行する左心室腔の拡大と左心室壁の非薄化を特徴とし,虚血性心不全の要因となり急性心筋梗塞の長期予後を悪化させる.近年,G−CSF や EPO などのサイトカインが,マウス急性心筋梗塞モデルの心筋リモデリングを抑制することが示されている.これらのサイトカインは直接心筋細胞に作用し,Jak−STAT 経路を活性化することにより,抗アポトーシス効果と血管新生促進効果を示す.著者らは,内因性 Jak 阻害分子である SOCS3 の心筋特異的ノックアウトマウスを作成し,このマウスでは STAT 経路と Akt 経路の活性化の亢進によって心筋梗塞と心筋リモデリングが抑制されることを明らかにした.今後,SOCS3 が再灌流障害や梗塞後心筋リモデリングの治療標的となる可能性がある.
キーワード  SOCS,Jak,心筋リモデリング,急性心筋梗塞,サイトカイン
第5土曜特集 心不全──研究と臨床の新時代 虚血性心不全――梗塞後心筋リモデリングの分子機序 安川秀雄・今泉勉
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心不全
232巻5号 2010年1月30日
週刊(B5判,348頁)
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