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心不全研究と臨床の最前線
232巻5号 2010年1月30日 p.309-315
第5土曜特集 心不全──研究と臨床の新時代 高血圧性,弁膜症性心不全――心肥大から心不全発症の分子機序 長谷川洋・小室一成
サマリー   高血圧や弁膜症による心臓への圧・容量負荷は心筋への大きなストレスとなり,壁へのメカニカルストレス軽減のため初期には心筋肥大が生じるが,長期的には心筋リモデリングによる心拡大・心不全へと移行する.
心肥大から心不全への過程において,心拍出量の低下に伴う生体の代償機序により,レニン−アンジオテンシン−アルドステロン系や交感神経系を中心としたさまざまな神経体液因子が血中・心筋組織中において上昇し,病態の増悪進展に関係し,終末像として心拡大・心機能低下を伴った心不全を呈する.一方,神経液性因子とは別にメカニカルストレス自体も心筋肥大シグナルとなり,また,心肥大から心不全への移行に,新生血管の相対的低下による局所心筋虚血が大きく関与していることが明らかとなってきた.
キーワード  メカニカルストレス,心筋リモデリング,心肥大,心不全,レニン−アンジオテンシン
第5土曜特集 心不全──研究と臨床の新時代 高血圧性,弁膜症性心不全――心肥大から心不全発症の分子機序 長谷川洋・小室一成
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心不全
232巻5号 2010年1月30日
週刊(B5判,348頁)
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