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レニン・アンジオテンシン系のすべて
228巻5号 2009年1月31日 p.381-386
第5土曜特集 レニン・アンジオテンシン系のすべて AT<sub>1</sub>受容体によるEGF受容体トランスアクチベーション 江口暁
サマリー   AT1受容体拮抗薬は,降圧作用のみならず心血管病変の進展を抑制あるいは改善させる.とくに心血管リモデリングの抑制は AT1受容体を介した増殖肥大作用の抑制の結果と広く考えられている.AT1による増殖肥大作用の情報伝達経路では上流のチロシンキナーゼ(主として EGF 受容体)が中心的な役割を果たしている.この AT1による EGF 受容体の活性化,いわゆるトランスアクチベーションは,G 蛋白,Gqによる細胞内 Ca2+の上昇,活性酸素および一群のメタロプロテアーゼ,ADAM ファミリーを介した EGF 受容体リガンドの産生(プロセッシング)を必要とする.しかし,この ADAM の活性制御機構にはいまだ不明の点が多い.アンジオテンシンIIにより活性化された EGF 受容体は種々の細胞内情報を組織特異的に伝達し,AT1による病態生理作用の発現に深く関与していると考えられている.
キーワード  アンジオテンシン,ADAM,HB−EGF,EGF受容体
第5土曜特集 レニン・アンジオテンシン系のすべて AT<sub>1</sub>受容体によるEGF受容体トランスアクチベーション 江口暁
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レニン・アンジオテンシン系のすべて
228巻5号 2009年1月31日
週刊(B5判,260頁)
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