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心不全研究と臨床の最前線
232巻5号 2010年1月30日 p.378-385
第5土曜特集 心不全──研究と臨床の新時代 心不全における炎症・免疫反応の重要性――Toll-like receptorを介した細胞内シグナル活性化と梗塞後リモデリング 竹石恭知・齋藤修一
サマリー   哺乳類では自然免疫と獲得免疫を協調させて病原微生物に対応しているが,Toll−like recepto(r TLR)は自然免疫にかかわる微生物の侵入認識に必須の機能分子である.TLR がリガンドを認識すると NF−κB の活性化,炎症性生理活性物質の産生を誘導する.TLR2 や TLR4 のノックアウトマウスでは心筋梗塞後のリモデリングが抑制されることから,虚血性心不全の発症を抑制する可能性が示唆されている.一方,high mobility group box protein 1(HMGB1)は TLR の内因性リガンドである.心臓特異的 HMGB1 発現マウスでは血管新生の促進と心筋梗塞後の左室リモデリング抑制がみられる.本稿では TLR と心筋リモデリングの関連について,著者らの知見を踏まえて概説する.
キーワード  炎症・免疫反応,リモデリング,細胞内シグナル,Toll−like receptor (TLR),Pentraxin 3,High mobility group box protein 1(HMGB1)
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心不全
232巻5号 2010年1月30日
週刊(B5判,348頁)
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