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心不全研究と臨床の最前線
232巻5号 2010年1月30日 p.365-369
第5土曜特集 心不全──研究と臨床の新時代 心不全とレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系 赤澤宏・小室一成
サマリー   血行力学的負荷や虚血などの外的要因,あるいは遺伝子異常に起因する蛋白質の機能異常という内的要因により心筋障害が生じた場合,機能の代償機構として,交感神経系やレニン−アンジオテンシン−アルドステロン系(RAAS),炎症性サイトカインなどの液性因子が活性化されるとともに,細胞内ではストレス応答が誘導される.しかし,このような代償機構が過剰で慢性的に持続すると,心筋細胞肥大や間質の線維化,心室内腔の拡大などの心臓の構築変化(リモデリング)が生じ,さらに心筋障害や細胞内カルシウム動態を悪化させることで,最終的に心不全が進行する.RAAS は組織傷害因子として心臓リモデリングの病態にもっとも深く関与しており,この系をさまざまなレベルで阻害する抑制薬は心不全治療において有効性が示されている.
キーワード  神経・液性因子,RAAS,心肥大,線維化,メカニカルストレス,インバースアゴニスト
第5土曜特集 心不全──研究と臨床の新時代 心不全とレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系 赤澤宏・小室一成
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心不全
232巻5号 2010年1月30日
週刊(B5判,348頁)
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