抗原刺激はT細胞を活性化し，これらのTh1，Th2，Th17細胞などヘルパーT細胞サブセットへの分化を促す．この分化は特異的なサイトカイン環境で決定される．生じたThサブセットはそもそも外来性病原体への防御に働くが，その活性化が制御できなくなった場合はさまざまな免疫炎症病態を引き起こす．プロスタグランジン（PG）は免疫調節能をもつ脂質生理活性物質である．実際，ゲノムワイド関連解析（GWAS）で，PGの受容体のひとつEP4遺伝子がさまざまなヒトの自己免疫疾患の感受性遺伝子として同定されている．このことはPGE₂-EP4経路がこれら病気での共通の病態形成因子として働くことを意味している．最近の研究で，PGE₂がナイーブT細胞からTh1細胞への分化やTh17細胞の増幅に働き，免疫炎症を促進していることがいくつかの自己免疫病マウスモデルで示されている．これらの場合，PGE₂はインターロイキン（IL）-12，IL-23やインターフェロン（IF）-γなどこれに関与するサイトカインの受容体を誘導することで，それぞれのサイトカインに働きを増幅して作用を発揮する．これらの結果は，これに関与するPGE₂の受容体の自己免疫疾患やその他の免疫炎症の薬物標的としての可能性を示唆するものである．