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テロメア,テロメラーゼ,クロマチンストレス
241巻11号 2012年6月16日 p.853-859
AYUMI テロメア,テロメラーゼ,クロマチンストレス テロメラーゼ非依存性テロメア維持機構と疾患 鍋谷彰・石川冬木
サマリー   正常体細胞が分裂を繰り返すと,やがて細胞老化の状態に至って増殖を停止する.このように正常体細胞には分裂可能回数に上限があるのに対し,がん細胞は無限に増殖することができる.無限に分裂するためには,染色体末端にあるテロメアDNAを伸長により維持することが必須である.多くのがん細胞では逆転写酵素の一種であるテロメラーゼがこの役割を果たしているが,一部のがん細胞ではテロメラーゼに依存しない伸長機構が働いている.このテロメア維持機構はALT(alternative lengthening of telomeres)とよばれ,テロメアDNAどうしの相同組換えと,それにより誘発される新規DNA合成がかかわる.ALT機構によりテロメアを維持している細胞はテロメアDNA長が短いものから長いものまでさまざまであり,染色体外に環状や一本鎖の状態でテロメアDNAが存在し,さらに,一部のテロメアDNAとPML(promyelocytic leukemia)構造体が間期の細胞核内で共局在することが見出されている.このような特徴を指標にして,それぞれのがん細胞がALT機構によりテロメア維持を行っているかどうかの判定が可能である.また,特定の遺伝子機能を阻害したときに,これらが変化するかを調べることで,ALT機構に重要な役割をもつ遺伝子が同定されつつある.ALTの分子機構が解明され,それを利用した新しい抗がん剤の開発が期待されている.
キーワード  テロメア,ALT,がん,相同組換え
AYUMI テロメア,テロメラーゼ,クロマチンストレス テロメラーゼ非依存性テロメア維持機構と疾患 鍋谷彰・石川冬木
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テロメア,テロメラーゼ,クロマチンストレス
241巻11号 2012年6月16日
週刊(B5判,70頁)
発行時参考価格 1,000円
注文コード:924111
雑誌コード:20473-6/16
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