(第5版第4刷:2025年2月20日発行)
正誤表
この度は,上記書籍をご購入くださいまして誠にありがとうございました.
以下の箇所に関して誤りがございましたので,ここに訂正するとともに深くお詫び申し上げます.
2025年2月21日更新
頁 | 箇所 | 誤 | 正 |
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166 | 左段下から14行目 | type B | type b |
238 | 左段16行目 | 脂肪 | 脂質 |
287 | 右段4行目 | 約3.6% | 約3.8% |
293 | 1行目 | スタンダードプレコーション | スタンダードプリコーション |
303 | 標準予防策(スタンダードプレコーション) | スタンダードプレコーション | スタンダードプリコーション |
頁 | 箇所 | 3刷まで | 4刷 |
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58 | 右段6行目 | Alexander Fleming がその功績によって受賞した | Alexander Fleming は, |
58 | 右段下から7行目 | 2016〜20年 | 2016〜20年および2023〜27年 |
79 | 表1-7-7 四類感染症 | 【感染症名に追加】 | エムポックス(2023年5月名称変更) |
94 | 表2-2-1 TLR2(TLR2/TLR1) | トリアシル化リポタンパク質(細菌) | トリアシル化リポタンパク質(細菌),リポタイコ酸(グラム陽性菌) |
94 | 表2-2-1 その他 | FPR1|N-フォルミルメチオニル残基を含むペプチド(細菌)|細胞膜 | cGAS|二本鎖DNA(DNAウイルス)|細胞質 |
95 | 右段11行目 | (6)その他 スカベンジャー受容体に分類されるCD36やSR-Aは,細菌由来のリポタンパク質に結合してマクロファージの食作用を補助し,またTLR2の補助受容体として炎症誘導に関与する. フォルミルペプチド受容体1(FPR1)は好中球やマクロファージに発現し,細菌が産生するN-フォルミルメチオニル残基を含むペプチドと結合し,細菌の存在を感知するのに役立っている. |
(6)その他 スカベンジャー受容体に分類されるCD36は,細菌由来のリポタンパク質に結合してマクロファージの貪食を補助し,またTLR2を介した炎症誘導にも関与する. 環状GMP-AMP合成酵素(cGAS)は,細胞質で二本鎖DNAを認識すると,環状GMP-AMP(cGAMP)を合成し,これが小胞体に局在するタンパク質STINGに結合する.その結果STINGの構造変化が起こり,小胞体からゴルジ体へと移行することでシグナル伝達が発動し,I型IFNや炎症性サイトカインの産生を誘導する. |
106 | 左段6行目 | 血清中ではIgDの濃度は低く,・・・分化誘導にかかわっていると考えられている. | 血清中ではIgDの濃度はIgEの次に低く,・・・分化誘導にかかわると考えられている. |
110 | 図2-5-1 産生するサイトカイン/CD8T細胞 | ― | IFN-γ,IL-2,TNF-α |
125 | 表2-7-2 疾患例/V型 | 【追加】 | 意識障害 皮膚紅潮 |
133 | 表2-9-3 コンポーネントワクチン | 13 価肺炎球菌|乳幼児は皮下注高齢者は筋注 | 20価肺炎球菌,15価肺炎球菌|皮下注 |
134 | 左段1行目 | ムンプスワクチンは任意接種,SARS-CoV-2 ワクチンは臨時接種である. | ムンプスワクチンは任意接種である. |
134 | 左段下から9行目 | 2025年3月31日 | 2025年7月31日 |
135 | 左段1行目 | 肺炎球菌には100 以上の血清型が存在するが,その中でもIPDを起こしやすい13 の血清型に由来する莢膜多糖体にジフテリアタンパク質をキャリアタンパク質に用いた沈降13価肺炎球菌結合型ワクチン(PCV13)が,小児を対象とした定期接種に用いられている.高齢者には23価多糖体肺炎球菌ワクチン(PPSV23)が定期接種化されている.2022年9月に15種類の血清型に対応するPCV-15が国内承認され,肺炎球菌感染症に罹患リスクが高い人に任意接種可能となっている. | 肺炎球菌には100 以上の血清型が存在する.肺炎球菌ワクチンは,莢膜多糖体に無毒性変異ジフテリア毒素をキャリアタンパク質として結合した結合型ワクチンであり,20種の血清型の莢膜多糖体を用いたPCV20が小児を対象とした定期接種に用いられる.15種類の血清型の莢膜多糖体を用いたPCV15も使用可能である.高齢者には23価多糖体肺炎球菌ワクチン(PPSV23)が定期接種化されている. |
136 | 左段1行目 | 臨時接種である.2023年10月現在,日本ではウイルスベクタータイプのワクチンは使用されていない.mRNAワクチンと組換えタンパク質ワクチンが接種されている. | 2021年の導入以来,対象者全員に行われてきた臨時接種(公費による無料接種)は2024年3月末で終了し,2024年4月以降は高齢者のみを対象とした定期接種に切り替えられた.2024年12月現在,日本ではウイルスベクタータイプのワクチンは使用されていない.mRNAワクチンと組換えタンパク質ワクチンが接種されている.また,mRNAワクチンを改変した自己増殖型のレプリコンワクチンも承認されている. |
141 | 左段5行目 | 2018年には694 例,2019年には894 例,2020年は718例,2021年は622例と高い水準にある. | 2019年には894 例,2020年は718例,2021年は622例,2022年は708例と高い水準にある. |
145 | 左段下から24行目 | 「プレベナー13®」へ切り替えられた. | 「プレベナー13®」へ,2024年10月にはさらに7つの血清型が追加された「プレベナー13®」に切り替えられた.また, |
145 | 左段下から16行目 | 現在,より多くの血清型莢膜多糖を含んだワクチンの開発が進められている. | 【削除】 |
152 | 左段下から16行目 | 20億人,1,060万人,160万人(WHO,2021)で,日本ではそれぞれ0.3億人,1.02万人,1,664人である(厚生労働省,2022).2022年の人口10万人当たりの罹患者数は8.2で, | 20億人,1,060万人,130万人(WHO,2022)で,日本ではそれぞれ0.3億人,1.01万人,1,587人である(厚生労働省,2023).2023年の人口10万人当たりの罹患者数は8.1で, |
170 | 右段下から2行目 | 2023年は9月時点で1万例を超えるなど流行が続いている. | 2023年は14,906例と,現在の方法で統計を取り始めてから3年連続で過去最多となった. |
179 | 右段14行目 | クラミジアの | その |
181 | 右段下から9行目 | 感染は粉塵として舞い上がった乾燥した糞の吸入や | 感染は乾燥し粉塵として舞い上がった糞の吸入や |
182 | 右段下から2行目 | コロモジラミがベクターとなる.リザーバーは過去に感染したことのあるヒトである.シラミはリザーバーのヒトを吸血した際 | ベクターはコロモジラミ,リザーバーはヒトである.シラミが本菌を保有するヒトを吸血した際 |
183 | 右段6行目 | リケッチアと | リケッチア属と |
184 | 表3-9-1 HHV-4/主な感染疾患 | 【追加】 | 毛状(毛様)白斑症 |
187 | 左段3行目 | 【末尾へ追加】 | 毛状(毛様)白斑症との関連が報告されている. |
187 | 左段8行目 | 予防効果のあるワクチンや有効な抗ウイルス療法はない. | ワクチンや有効な抗ウイルス療法はない. |
187 | 右段下から2行目 | 実用化ワクチンや | 実用化されたワクチンや |
189 | 左段22行目 | 40,41 型 | 40,41,52型 |
189 | 左段下から1行目 | 嚥下痛を伴うため,脱水に注意を払う. | 嚥下痛を伴うため,給水を忌避しやすい.そのため,脱水に注意を払う. |
190 | 左段下から5行目 | 男性接種の適応拡大に向けて厚生労働省の審査が開始されている. | 男性への4価ワクチン接種が開始されている. |
190 | 右段下から11行目 | parvovirusB19 は,ヒトの赤血球前駆細胞に感染する. | parvovirusB19 は飛沫感染し,ヒトの赤血球前駆細胞を標的とする. |
190 | 右段下から6行目 | 【末尾へ追加】 | アルコール消毒が無効であるため,石鹸での手洗いやマスクの着用で予防をはかる. |
192 | 右段下から15行目 | 経鼻ワクチン | 経鼻弱毒生ワクチン |
193 | 左段9行目 | (ボルタレン®) | (ボルタレン®など) |
193 | 左段12行目 | (ロキソニン®)も禁忌であり,アセトアミノフェン系が | (ロキソニン®など)も禁忌であり,アセトアミノフェン(カロナール®など)が |
194 | 左段下から21行目 | 約10万人が死亡していたが,ワクチン接種率の低迷により2019年は20万人以上が死亡した. | 約10万人が死亡しているが,ワクチン接種率が低迷する年は20万人以上が死亡する. |
199 | 左段下から22行目 | その後,東アジア,豪州,欧州,ロシア,米国,中南米,アフリカ,インドへと地球規模で爆発的に感染拡大し,2023年5月までに | その後,地球規模で爆発的に感染拡大した.WHOによるパンデミック緊急事態宣言が終わる2023年5月までに, |
199 | 左段下から16行目 | 15日に1回のペースで | 頻回に |
199 | 右段10行目 | 50〜80%は | 多くは |
199 | 右段下から19行目 | 抗インフルエンザ薬の・・・ | 2024年には,RNAワクチンの改良型のレプリコンワクチンが承認された.抗インフルエンザ薬の・・・ |
200 | 左段下から3行目 | 2病型がある | 2つの病型がある |
200 | 右段3行目 | 年間50万〜300万人が発症している.最近では,南米や東南アジアにおいて深刻な流行がみられる. | 年間50万〜500万人が発症している.2024年現在も,南米や東南アジアにおいて深刻な流行が続いている. |
201 | 右段22行目 | その後も | 2024年現在も |
208 | 右段下から1行目 | 【末尾に追加】 | また,原因の病原体は,変異スピードの速いウイルスが多い. |
209 | 表3-9-5 2019年 | 世界各国 | 世界各国・パンデミック |
209 | 表3-9-5 2022年 | サル痘ウイルス|サル痘(mpox) | エムポックスウイルス|mpox(サル痘) |
209 | 左段下から2行目 | サル痘ウイルスのヒト感染が報告されており,次なるパンデミックの可能性に警鐘が鳴らされている. | エムポックスウイルスのヒト感染(旧病名:サル痘)などが報告されており,次なるパンデミックの可能性に警鐘が鳴らされている.なお,あいまいさが指摘されていたパンデミックの定義(➡p.57参照)については,2024年4月にWHOが「当該国で保健システムの対応能力を超えた感染拡大の状況」と明記した. |
290 | 表4-10-3 | Streptococcus viridans | Streptococcus viridans* |
290 | 表4-10-3 | 【欄外に追記】 | *α溶血(➡p.140参照)性であるため,コロニー周囲の溶血環が緑色(viridans;ラテン語で緑の意)を呈する口腔レンサ球菌(➡p.221表4-4-1参照) |
296 | DPT-IPV | DPT-IPV|diphtheria and tetanus toxoids and acellular pertussis adsorbed and inactivated poliovirus vaccine|ジフテリア・百日咳・破傷風混合ワクチン+不活化ポリオワクチン | DPT-IPV-Hib|diphtheria and tetanus toxoids and acellular pertussis adsorbed and inactivated poliovirus and Haemophilus influenzae type b vaccine|ジフテリア・百日咳・破傷風混合ワクチン+不活化ポリオワクチン+ヒブワクチン |
(第5版第1刷:2021年12月10日発行・第5版第2刷:2023年1月20日発行・第5版第3刷:2024年1月20日発行)
正誤表
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2024年4月1日更新
頁 | 箇所 | 誤 | 正 |
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219 | 図4-3-1 | 「グラム陰性偏性嫌気性菌」から「Eubacterium」を削除 |
(第5版第1刷:2021年12月10日発行・第5版第2刷:2023年1月20日発行)
正誤表
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2024年1月9日更新
頁 | 箇所 | 誤 | 正 |
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22 | 右カラム 下から4行目 | カプソマー capsomer | カプソメア capsomere |
53 | 図1-6-1 図説 | Ori:replication origin. | ori:replication origin. |
62 | 左段23行目 | 一般にβ-ラクタム系薬,アミノグリコシド系薬,ピリドンカルボン酸系薬は殺菌的,テトラサイクリン系薬,マクロライド系薬は静菌的に働く. | 【削除】 |
64 | 表1-7-3 | 抗菌スペクトラム | 抗菌スペクトル |
76 | 左段舌から13行目 | 抗微生物スペクトラム | 抗微生物スペクトル |
76 | 右段11行目 | 微生物スペクトラム | 微生物スペクトル |
77 | 表1-7-5 | 抗微生物スペクトラム | 抗微生物スペクトル |
77 | 表1-7-5 | 狭域スペクトラム | 狭域スペクトル |
77 | 右段7行目 | 抗微生物スペクトラム | 抗微生物スペクトル |
104 | 左段下から1行目 | antigen biding | antigen binding |
105 | 表2-4-1 | 体外分泌 | 粘膜や外分泌液中の濃度 |
106 | 左カラム下から7行目 | 軽鎖がV,D,C領域から〜 | 軽鎖がV,J,C領域から〜 |
106 | 右段14行目 | Cλ3,Cλ1,Cα1, Cγ2,Cγ4 | Cγ3,Cγ1,Cα1, Cγ2, Cγ4 |
107 | 右カラム3行目 | 抗体のL鎖の定常領域 | 抗体のH鎖の定常領域 |
113 | 左カラム8行目 | 超分子接着複合体 supramolecular adhesion complex | 超分子活性化クラスター supramolecular activation cluster |
113 | 左段12行目 | central supramolecular adhesion complex | central supramolecular activation cluster |
113 | 左段15行目 | peripheral supramolecular adhesion complex | peripheral supramolecular activation cluster |
123 | 図2-7-1 | A 抑制シグナル(ACID) | A 抑制シグナル(AICD) |
125 | 表2-7-2 疾患例V型 | 過敏性肺炎 | 【削除】 |
127 | 左カラム 下から6行目 | 抗体が生体内に〜 | 抗原が生体内に〜 |
212 | 表4-1-1 | 1884 G. V. Black 提唱 | 1898 G. V. Black 提唱 |
213 | 左段下から13行目 | (1926〜) | (1926〜2008) |
215 | 表4-2-3 | Clostridium属をグラム陰性菌からグラム陽性菌に移動 | |
230 | 右カラム 下から15行目 | 鞭毛,芽胞,莢膜をもたない. | 鞭毛,芽胞をもたないが,莢膜をもつ. |
頁 | 箇所 | 1,2刷 | 3刷 |
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3 | 左段下から1行目 | しかしながら, | しかし, |
3 | 右段下から8行目 | このようなHenle の見事な理論的考察は,Koch により初めて実験的に証明された. | このようなHenle の見事な理論的考察(@〜B)は,Koch により初めて実験的に証明された(@〜C). |
5 | 図1-1-6 | ・2003 SARS コロナウイルス | ・2003 SARS コロナウイルス1 |
23 | 図1-3-8 | SARS コロナウイルス | SARS コロナウイルス1 |
41 | 図1-4-4 | 図では,mRNA は下の一本鎖DNA を鋳型に合成される. | mRNA は下の一本鎖DNA を鋳型に合成される. |
41 | 右段8行目 | 細菌では転写された直後にmRNAの5′側がリボソームに結合することにより,翻訳は転写と共役して起こる. | 細菌では,転写された直後にmRNAの5′側がリボソームに結合し,翻訳が転写と共役して起こる. |
42 | 左段7行目 | とらず配置され | とらずに配置され |
42 | 右段21行目 | 配列を取らない場合 | 配列をとらない場合 |
43 | 左段21行目 | 調節する仕組みを | 調節する場合,調節される遺伝子群を |
43 | 右段12行目 | 病原細菌はヒトの | 病原細菌は,ヒトの |
44 | 右段5行目 | 第3のループには | 第3のループは |
45 | 左段下から1行目 | また, | 同様に, |
45 | 右段7行目 | mRNAの鋳型DNA | mRNAの鋳型となる一本鎖DNA |
47 | 左段12行目 | プラスミドDNAには自己複製に | プラスミドDNAには,自己複製に |
48 | 左段下から4行目 | 表現型を変える場合がある. | 表現型が変わる場合がある. |
49 | 右段下から10行目 | 10万回に1 回 | 約10万回に1 回 |
50 | 左段5行目 | 100万回に1 回 | 約100万回に1 回 |
50 | 右段1行目 | 生存環境に有利な変異をもつ細菌が生存する. | 生存に有利な変異をもつ細菌が生存していく. |
51 | 図1-5-8図説 | 組換えはint 遺伝子にコードされるインテグラーゼが触媒する. | 組換えはint 遺伝子がコードするインテグラーゼにより触媒される. |
51 | 右段下から7行目 | 特定の2 カ所の配列を認識し | 特定の2か所の配列が認識され |
52 | 右段8行目 | (1968〜)とJennifer Doudna(1964〜)らのグループにより解析され,2012 年より真核生物のゲノム編集に応用されてきた. | (1968〜)らが解析し,Jennifer Doudna(1964〜)らのグループとともに,真核生物のゲノム編集に応用した. |
56 | 左段12行目 | ゲル電気泳動と | もしくは,ゲル電気泳動と |
56 | 右段1行目 | 反応後の塩基対形成を指標にすることで調べることができる. | 反応後の放射線や蛍光などを指標に調べることができる. |
61 | 右段8行目 | 腸内細菌科細菌 | 腸内細菌目細菌 |
70 | 図1-7-8 | カルバペネム耐性腸内細菌科細菌(CRE) カルバペネマーゼ産生腸内細菌科細菌(CPE) |
カルバペネム耐性腸内細菌目細菌(CRE) カルバペネマーゼ産生腸内細菌目細菌(CPE) |
72 | 右段下から11,14行目 | 腸内細菌科細菌 | 腸内細菌目細菌 |
79 | 表1-7-7 | (改正感染症法(2019年9月4日施行)に基づく) | (改正感染症法(2023年4月1日施行)に基づく) |
79 | 表1-7-7 五類感染症上段 | カルバペネム耐性腸内細菌科細菌感染症 | カルバペネム耐性腸内細菌目細菌感染症 |
79 | 表1-7-7 五類感染症下段 | ー | 【新型コロナウイルス感染症】を追加 |
79 | 表1-7-7 新型インフルエンザ等感染症 | ー | 【新型コロナウイルス感染症】を削除 |
79 | 表1-7-7 新型インフルエンザ等感染症 | (2021年2月改正) | (2023年5月改正) |
87 | 右段下から14行目 | 肥満細胞(マスト細胞)は | 肥満細胞は |
88 | 左段下から7行目 | (抗体依存性細胞性細胞傷害) | 【削除】 |
134 | 左段1行目 | ARS-CoV-2 ワクチン | ARS-CoV-2(新型コロナ)ワクチン |
134 | 左段25行目 | 【末尾に追加】 | 2023年3月に上記の4種に加えてインフルエンザ菌b型を予防する5種混合ワクチンが薬事承認されている. |
134 | 左段下から11行目 | 2022年3月31日 | 2025年3月31日 |
134 | 左段下から7行目 | 生ワクチンであるため | 生ワクチンのため |
135 | 左段6行目 | 【末尾に追加】 | 2022年9月に15種類の血清型に対応するPCV-15が国内承認され,肺炎球菌感染症に罹患リスクが高い人に任意接種可能となっている. |
135 | 右段下から15行目 | 13)SARS-CoV-2 ワクチン | 13)SARS-CoV-2(新型コロナ)ワクチン |
135 | 右段下から1行目 | 【末尾に追加】 | 2023年10月現在,日本ではウイルスベクタータイプのワクチンは使用されていない.mRNAワクチンと組換えタンパク質ワクチンが接種されている. |
141 | 左段5行目 | 2017年には587例,2018年には694例,2019年は894例,2020年は718例 | 2018年には694例,2019年には894例,2020年は718例,2021年は622例 |
145 | 左段下から21行目 | 定期接種となった.肺炎球菌性肺炎の | 定期接種となった.さらに,2022年9月からは成人用15価ワクチン「バクニュバンス®」が承認された.肺炎球菌性肺炎の |
148 | 右段下から11行目 | 不活化ポリオ混合ワクチン)の定期接種が行われている. | 不活化ポリオの4種混合ワクチン)の定期接種が行われている.2023年3月には,インフルエンザ菌b型(H. influenzae type b)に対するワクチンを追加した5種混合ワクチン(DPT-IPV-Hib)が承認された. |
150 | 右段下から3行目 | 【末尾に追加】 | 2023年3月には,5種混合ワクチン(DPT-IPV-Hib)が承認された. |
152 | 左段下から17行目 | 1,000万人,150万人(WHO,2020)で,日本ではそれぞれ0.3億人,1.15万人,1,844人である(厚生労働省,2021).2021年の人口10万人当たりの罹患者数は9.2で,初めて10を下回り低蔓延国となった. | 1,060万人,160万人(WHO,2021)で,日本ではそれぞれ0.3億人,1.02万人,1,664人である(厚生労働省,2022).2022年の人口10万人当たりの罹患者数は8.2で,低蔓延国に位置する. |
153 | 右段下から13行目 | 14.7であり | 14.7(2014年)であり |
156 | 左段5行目 | かなり高い.近年, | かなり高い.五類感染症に分類され,全数届出の対象となっている.近年, |
156 | 左段下から4行目 | 五類感染症に分類され,全数届出の対象となっている.また,2012年3月に「学校において予防すべき感染症(学校保健安全法,文部科学省)」に追加された. | 【削除】 |
157 | 左段下から7行目 | カルバペネム耐性腸内細菌科細菌 carbapenemresistant Enterobacteriaceae | カルバペネム耐性腸内細菌目細菌 carbapenemresistant Enterobacterales |
157 | 表3-4-1 科 分類なし | Plesiomonas - P. shigelloides - 下痢,腸炎 | 【Enterobacteriaceae】科へ移動 |
159 | 左段下から4行目 | Shigella. flexneri(B 亜群),Shigella.boydii(C 亜群),Shigella. sonnei(D 亜群) | Shigella flexneri(B 亜群),Shigella boydii(C 亜群),Shigella sonnei(D 亜群) |
160 | 左段12行目 | almonella enterica とSalmonella bongori の2菌種 | almonella enterica,Salmonella bongori とSalmonella subterraneaの3菌種 |
160 | 左段下から20行目 | (2021年)によると,世界では腸チフスに年間2,600万人, | (2023年)によると,世界では腸チフスに年間1,100〜2,100万人, |
161 | 左段2行目 | なお2020 年末現在,経口ワクチンの製造が一時的に停止している. | 【削除】 |
161 | 左段7行目 | 11菌種 | 26菌種 |
161 | 右段下から19行目 | 約10菌種 | 約23菌種 |
161 | 右段下から4行目 | 15菌種 | 17菌種 |
162 | 左段下から3行目 | 6属 | 11属 |
163 | 右段下から2行目 | 不活化経口ワクチン | 不活化ワクチン |
164 | 右段下から9行目 | リポ多糖(LPS) | 糖鎖 |
166 | 左段下から8行目 | Moraxella catarrhalis とともに | Moraxella catarrhalis などとともに |
166 | 左段下から1行目 | 【末尾に追加】 | 本菌が髄液または血液などの無菌部位から検出された場合,侵襲性インフルエンザ菌感染症として感染症法の五類感染症に分類され,全数報告対象となる. |
166 | 右段7行目 | 【末尾に追加】 | 2023年3月には,4種混合ワクチン(DPT-IPV)に追加した5種混合ワクチン(DPT-IPV-Hib)が承認された. |
166 | 右段下から4行目 | 腸内細菌科細菌 | 腸内細菌目細菌 |
167 | 左段下から1行目 | 【末尾に追加】 | 本菌による感染症と診断された場合,薬剤耐性緑膿菌感染症として感染症法の五類感染症に分類され,国が定める期間定点医療機関からの報告対象となる. |
167 | 右段13行目 | 五類感染症として届け出る必要がある. | 五類感染症に分類され,全数報告対象である. |
168 | 左段下から8行目 | 【末尾に追加】 | 本疾患は感染症の五類感染症に分類され,全数報告対象である. |
168 | 左段下から1行目 | 【末尾に追加】 | 2023年3月には,インフルエンザ菌b型(Hib)に対するワクチンを追加した5種混合ワクチン(DPT-IPV-Hib)が承認された. |
168 | 右段14行目 | 約40種菌種 | 約40菌種 |
170 | 左段下から3行目 | 2022年はすでに10月までで10,141例と,1999年感染症法施行以降初めて1万例を上回った. | 2022年は12,964例,2023年は9月時点で1万例を超える等と流行が続いている. |
186 | 右段1行目 | (発症予防50%)・・・(発症予防97%) | (1回接種,発症予防50%)・・・(2回接種,発症予防97%) |
192 | 右段下から14行目 | 【末尾に追加】 | 2023年には,経鼻ワクチンが承認された(2〜18歳を対象). |
195 | 左段5行目 | 乳幼児は細気管支炎になり | 乳幼児や高齢者は細気管支炎や肺炎になり |
195 | 左段11行目 | 有効なワクチンや治療薬はない. | 2023年に,60歳以上を対象とするコンポーネントワクチンが承認された. |
196 | 右段下から5行目 | (☞ p.134 参照).特異的な | (☞ p.134 参照).2023年3月には,インフルエンザ菌b型(Hib)に対するワクチンを追加した5種混合ワクチン(DPT-IPV-Hib)が承認された.特異的な |
198 | 左段23行目 | SARS コロナウイルス(SARS-CoV) | SARS コロナウイルス1(SARS-CoV-1) |
198 | 左段下から18行目 | 1)SARS コロナウイルス(SARS-CoV) | 1)SARS コロナウイルス1(SARS-CoV-1) |
198 | 左段下から15行目 | SARS コロナウイルスsevere acute respiratory syndrome virus | SARS コロナウイルス1 severe acute respiratory syndrome virus1 |
198 | 左段下から13行目 | 香港,台湾,シンガポール,北米など | アジア,北米など |
198 | 左段下から1行目 | 【末尾に追加】 | 2019年にSARS-CoV-2が出現したため,SARS-CoV-1と改名された. |
198 | 右段下から3行目 | SARS-CoV | SARS-CoV-1 |
199 | 左段21行目 | (2021年10月時点) | 【削除】 |
199 | 左段下から20行目 | 感染拡大し,少なくとも6.4億人に感染し約660万人を死亡させた.SARS-CoVと同じく | 感染拡大し,2023年5月までに少なくとも6.9億人に感染し約690万人を死亡させた.SARS-CoV-1と同じく |
199 | 左段下から16行目 | 変異を繰り返しており,数多い遺伝子型に分かれている. | 変異を繰り返し,数多い遺伝子型に分かれた. |
199 | 左段下から13行目 | 流行している(感染に関与するSタンパクがそれぞれ変異).その結果,Sタンパクを標的とする検査やワクチン開発の難易度も高まっている.SARS-CoV-2 は | 流行した(感染に関与するSタンパクが変異).SARS-CoV-2 は |
199 | 右段4行目 | 新型インフルエンザ等感染症に定められた(☞ p.79参照). | 新型インフルエンザ等感染症(二塁相当)に定められた.その後,2023年5月に五類へと改められた(☞ p.79参照). |
200 | 右段22行目 | 2022年にワクチンが実用化された. | 2022年に生ワクチンが実用化された. |
203 | 右段4行目 | 感染者約3,700万人・死者約70万人,WHO,2019年) | 感染者約3,900万人・死者約63万人,WHO,2022年) |
209 | 表3-9-5 | SARS コロナウイルス | SARS コロナウイルス1 |
209 | 右段2行目 | 鳴らされている.医歯薬学領域の | 鳴らされている.2023年9月には,感染症危機管理庁が発足した.また,国立健康危機管理研究機構も設立される.医歯薬学領域の |
210 | 表3-9-6 | SARS コロナウイルス | SARS コロナウイルス1 |
216 | 右段下から4行目 | 腸内細菌科細菌 | 腸内細菌目細菌 |
225 | 右段下から2行目 | 1カ所から | 1か所から |
226 | 右段15行目 | 【末尾に追加】 | A.naeslundii にはgenospecies1と2があり,近年,genospecies 2はA.orisと命名された. |
257 | 左段下から20行目 | (キシリトール) | (キシリトール,ソルビトール) |
276 | 左段下から14行目 | 観察できる.簡便な | 観察できる.グラム陽性・陰性の区別および菌種の同定はできない.簡便な |
283 | 左段下から8行目 | 腸内細菌科細菌 | 腸内細菌目細菌 |
286 | 左段11行目 | また,免疫不全者ばかりではなく,正常な | また,正常な |
286 | 右段下から7行目 | 腸内細菌科細菌 | 腸内細菌目 |
287 | 右段2行目 | 2020年において, | 2023年の人口動態統計によると, |
287 | 右段3行目 | 約3% | 約3.6% |
287 | 右段7行目 | 図4-10-4 は年代別における肺炎のうち誤嚥性肺炎の占める割合を示しているが,年齢が | 図4-10-4から,年齢が |
290 | 表4-10-3 タイトル | 感染性心内膜炎(IE)のDuke 臨床的診断基準 | 感染性心内膜炎(IE)の修正Duke 臨床的診断基準 |
290 | 表4-10-3 大基準 1A | (@)Streptococcus viridans,Streptococcus bovis,HACEK 群,Staphylococcus aureus (A)Enterococcus が検出され(市中感染),他に感染巣がない場合 |
(@)Streptococcus viridans,Streptococcus bovis,HACEK 群 (A)Staphylococcus aureus かEnterococcus が検出され(市中感染),他に感染巣がない場合 |
290 | 表4-10-3 大基準 1C | C.1 回の血液培養でもCoxiella burnetti が検出された場合,あるいは抗phase1 IgG 抗体価800 倍以上 | 【削除】 |
290 | 表4-10-3 小基準1 | 1.素因:素因となる心疾患または静注薬物常用 | 1.素因:僧帽弁逸脱,大動脈2尖弁,リウマチ性あるいは先天性心疾患,静注薬物常用 |
290 | 表4-10-3 小基準5 | またはIE として矛盾のない活動性炎症の血清学的証拠 | 【削除】 |
290 | 表4-10-3 小基準6 | 【新規追加】 | 6.心エコー図所見:陽性であるが大基準を満たさない場合 |
290 | 表4-10-3 引用 | (感染性心内膜炎の予防と治療に関するガイドライン(2017年改訂版)より) | (感染性心内膜炎の予防と治療に関するガイドライン(2020年改訂版)より) |
301 | HPV ワクチン | 2021年10月時点では積極推奨を中止している. | 一時は積極推奨が中止された(2022年4月から再開). |
302 | 飛沫核感染 | 結核菌や麻疹ウイルスは,患者飛沫に直接曝露しなくても感染することがある.結核菌や麻疹ウイルス病原体は, | 結核菌,麻疹ウイルスや水痘・帯状疱疹ウイルスは,患者飛沫に直接曝露しなくても感染することがある.これら病原体は, |
302 | Ramsay Hunt 症候群 | 水痘- 帯状疱疹ウイルス | 水痘・帯状疱疹ウイルス |
頁 | 箇所 | 1刷 | 2刷 |
---|---|---|---|
30 | 右段下から10行目 | グロコットメテナミン銀染色 | グロコットメテナミン銀染色(Grocott染色) |
33 | 右段8行目 | 厚膜分生子と | 厚膜分生子(厚膜胞子)と |
42 | 左段5行目 | 遺伝子と異なり | 遺伝子とは異なり |
42 | 右段6行目 | 生存に適した | 生存に適する |
44 | 図1-4-7 図説 | 複数のRNA | 複数種のRNA |
46 | 左段4行目 | プラスミドおよび | プラスミド,および |
46 | 左段下から6行目,図1-5-1 | 組立て | 組み立て |
48 | 図1-5-3 図説 | テトラサイクリン耐性遺伝子が | テトラサイクリン耐性遺伝子(Tetr)が |
49 | 右段1行目 | 続いている | 行われている |
51 | 左段12行目 | 相同性が高い | 相同性がある |
93 | 左段8行目 | 常在フローラ(細菌叢)の存在, | 常在フローラ(細菌叢), |
93 | 左段13行目 | 排出機構も該当する | 排出機構なども該当する |
93 | 左段19行目 | 発動したり | 発動して直接的に微生物を排除したり |
93 | 左段下から14行目 | 補助したり | 補助し |
93 | 左段下から13行目 | 能力ももつ | 能力をもつ |
93 | 左段下から11行目 | 自然免疫系において特に | 自然免疫系の感染防御反応として特に |
93 | 右段20行目 | まざまな生物 | まざまな生物種 |
93 | 右段下から20行目 | N 末端側に | N 末端側には |
93 | 右段下から18行目 | C 末端側に | C 末端側には |
93 | 右段下から16行目 | MyD88などTIRドメインをもつ他のタンパク質 | MyD88などのTIRドメインをもつ細胞内のアダプタータンパク質 |
93 | 右段下から8行目 | 機能するが | 機能するものが多いが |
93 | 右段下から6行目 | 機能する. | 機能することができる. |
94 | 左段1行目 | TLR4発現細胞がLPSに反応して炎症反応を起こしてしまうためである. | 細胞がTLR4を発現しており,これらがLPSに反応して炎症反応を起こすためである. |
94 | 右段2行目 | シグナル伝達により | シグナルの発動により |
95 | 左段1行目 | 誘導し,あるいは | 誘導する.また細胞内で微生物の核酸を認識するTLRは |
95 | 左段17行目 | その他のNLRとして,N末端側に | その他,N末端側に |
95 | 左段20行目 | inflammasome を形成する | inflammasome(➡p.95参照)を形成する |
95 | 左段23行目 | パターン認識受容体で, | パターン認識受容体であり, |
95 | 左段24行目 | 感知する | 感知することができる |
95 | 左段下から12行目 | 樹状細胞に関連するCLR である | 樹状細胞に発現する |
95 | 左段下から2行目 | 有するCLR である. | 有する. |
95 | 左段下から1行目 | マンノース付加リポアラビノマンナンを認識する. | マンノース付加リポアラビノマンナンの認識にかかわる. |
95 | 右段4行目 | パターン認識受容体で | パターン認識受容体群で |
95 | 右段22行目 | 変換されない限り細胞外へは分泌されない | 変換されない限りは細胞外へ分泌されない |
95 | 右段24行目 | 特にマクロファージで | 特にマクロファージにおいて |
95 | 右段下から21行目 | さらにCARDとよばれるドメインを介してcaspase-1 やcaspase-4 などのカスパーゼとよばれるシステインプロテアーゼが会合し, | さらにcaspase-1 やcaspase-4 などのカスパーゼとよばれるシステインプロテアーゼがCARDとよばれるドメインを介して会合し, |
95 | 右段下から10行目 | 内因性分子が二次的に露出し | 内因性分子が露出し |
95 | 右段下から4行目 | 原因にもなる. | 原因になることがある. |
96 | 左段1行目 | 死細胞由来の | また死細胞由来の |
96 | 左段3行目 | 尿酸は結晶化を起こし | 尿酸は各所で結晶化を起こし |
96 | 左段下から8行目 | 可能であり(➡ p.86参照),これはオプソニン作用とよばれる. | 可能であり,これはオプソニン作用とよばれる(➡ p.86参照). |
96 | 左段下から3行目 | 食胞内に | 食胞内の |
97 | 右段3行目 | 作用ため,以下は古典経路と同様に | 作用するため,その後古典経路と同様の |
98 | 左段5行目 | 血管外遊走が促進される. | 血管外遊走や血漿の漏出が促進される. |
98 | 左段下から8行目 | 誘導される. | 誘導される(➡ p.94参照). |
98 | 右段5行目 | 有する | 有している |
104 | 右段11行目 | なおIgG,IgA に | IgG,IgA に |
104 | 右段15行目 | 実験によく使用されるマウスでは | なお,基礎的実験で使用されるマウスは |
114 | 図2-5-5 図説 | 抗原提示細胞上の抗原ペプチドをナイーブCD4 T 細胞が認識して活性化されるとTh1 細胞などのエフェクターCD4 T 細胞へと分化する.ナイーブCD8 T 細胞は補助刺激活性の弱い抗原提示細胞上の抗原ペプチドを認識するときには,同一の抗原提示細胞に結合しているTh1 細胞の助けが必要である.Th1 細胞は,CD40 リガンド/CD40を介して抗原提示細胞を活性化してB7 の発現を高める.こうしてナイーブCD8 T 細胞のCD28 へ強い補助刺激シグナルを伝え,細胞傷害性T 細胞(CTL)への分化を促進する.また,Th1 細胞は,IL-2を大量に産生することで細胞傷害性T 細胞の増殖を開始する.細胞傷害性T 細胞はウイルス感染細胞を認識してアポトーシスを誘導して破壊する(図2-5-6 参照). | ナイーブCD8T細胞は,樹状細胞などの抗原提示細胞上のMHCクラスTに結合した抗原ペプチドをT細胞受容体で認識するが,多くの場合,それのみでは活性化されない.ナイーブCD8T細胞が細胞傷害性T細胞(CTL)に分化し,エフェクター細胞として機能するためには,さらに補助刺激分子を介したシグナルとサイトカインの助けを必要とする.これらは同一の抗原提示細胞に結合しているTh1細胞によってなされる. ナイーブCD4T細胞は抗原提示細胞上のMHCクラスUに結合した抗原ペプチドを認識して活性化するとTh1細胞などのエフェクターCD4T細胞に分化する.Th1細胞はCD40リガンド/CD40を介したシグナルにより抗原提示細胞を活性化して,補助刺激分子B7の発現を高める.するとMHCクラスTと抗原ペプチドに結合したナイーブCD8T細胞上のCD28がB7分子に結合し,強い補助刺激シグナルがCD8T細胞に入る.またTh1細胞から産生されたIL-2は,その受容体を介してCD8T細胞に結合する.このようにして抗原提示,補助刺激分子,サイトカインの3つのシグナルを得たCD8T細胞はCTLへと分化・増殖し,抗原ペプチドと結合したMHCクラスTを介してウイルス感染細胞を認識し,アポトーシスを誘導して破壊する. |
121 | 右段15行目 | 解消できる. | 解消できると考えられている. |
126 | 右段1行目 | 膜侵襲複合体(MAC) | 膜侵襲複合体 membrane-attack complex(MAC) |
127 | 左段6行目に追加 | ー | IgA血管炎(旧病名:Henoch-Sshönlein紫斑病)は血管性紫斑病の1つで,免疫複合体血管炎に分類される.明確な原因は不明であるが,IgA血管炎は,β溶血性レンサ球菌やマイコプラズマなどの感染症,薬剤アレルギー,その他の原因によるアレルギーにより産生されたIgAの免疫複合体が,毛細血管などの小さな血管の壁に付着することによって発症する病気と考えられており,皮膚の紫斑,関節痛や腹痛・下血などの消化管症状,腎障害(紫斑病性腎炎)を合併することがある全身性の小型血管炎である.10歳以下の子どもに多く,4〜7歳頃に発症のピークがある. |
128 | 右段末尾に項追加 | ー | 6)IgG4関連疾患 血中のIgG4値が高値を示し,病理組織学的特徴としてリンパ球とIgG4陽性形質細胞の臓器への著明な浸潤と線維化を認め,全身諸臓器の腫大や結節・肥厚性病変などを認める原因不明の疾患である.罹患臓器としては膵臓,胆管,涙腺・唾液腺,中枢神経系,甲状腺,肺,肝臓,消化管,腎臓,前立腺,後腹膜,動脈,リンパ節,皮膚,乳腺などが知られており,自己免疫性膵炎や涙腺唾液腺炎(ミクリッツ病)などが典型的疾患である.臨床的には各臓器病変により異なった症状を呈し,臓器腫大,肥厚による閉塞,圧迫症状や細胞浸潤,線維化に伴う臓器機能不全など時に重篤な合併症を伴うことがある.発症原因は不明であるが,ステロイドが有効であることや喘息やアトピー性皮膚炎の合併症が高いことなどから,自己免疫性疾患あるいはアレルギー性・炎症性疾患と考えられている. 歯科領域では,IgG4関連涙腺・眼窩および唾液腺病変を診断する際,Sjögren症候群,サルコイドーシス,Castleman病,多発血管炎性肉芽腫症,悪性リンパ腫,癌などを鑑別除外する必要がある. |
134 | 左段下から11行目 | 2022年 | 2024年 |
135 | 左段5行目 | 高齢者に対しては | 高齢者には |
135 | 左段16行目 | しかし重篤な副反応が数多く報告され,積極的な接種勧奨の一時差し控えを行っている. | 重篤な副反応が数多く報告されたことから積極的な接種勧奨が一時差し控えられたが,2021年10月にはこの状態は解除され,現在は積極的勧奨となっている. |
135 | 左段20行目 | (任意接種) | (2023年より定期接種化) |
141 | 左段7行目 | 2020年は752例 | 2020年は718例 |
149 | 左段13行目 | 増殖可能pHは | 増殖可能なpHは |
151 | 右段下から9行目 | 190菌種以上 | 200菌種以上 |
152 | 左段下から15行目 | 140万人(WHO,2019)で,日本ではそれぞれ0.3億人,1.27万人,1,909人である(厚生労働省,2020). | 150万人(WHO,2020)で,日本ではそれぞれ0.3億人,1.15万人,1,844人である(厚生労働省,2021).2021年の人口10万人当たりの罹患者数は9.2で,初めて10を下回り低蔓延国となった. |
153 | 左段18行目 | (BCG)接種や | (BCG)の接種や |
170 | 右段下から7行目 | わが国における梅毒発生動向は2001〜2005年までは600件程度であったが,2006〜2008年まで徐々に増加し,その後2009年,2010年と減少したものの,それ以降は増加の一途をたどり,2018年には6,923件に達し,およそ8年間で10倍以上にまで増加している.2019年は6,590件,2020年は5,805件と減少したが,予断を許さない状況であることに変わりはない. | わが国における梅毒患者報告数は,2000〜2010年までは高々800例程度であったが,2011年以降増加が続き,2018年には6,923例に及んだ.2019年は6,590例,2020年は5,805例と一旦減少したが,2021年は7,978例と再度増加に転じ,2022年はすでに10月までで10,141例と,1999年感染症法施行以降初めて1万例を上回った. |
172 | 図3-5-3 | TP 抗原法* | TP 抗原法** |
184 | 表3-9-1 主な感染疾患 | 口唇へルペス | 口唇へルペス Bell麻痺 |
185 | 左段9行目 | 最多となっている. | 最多となっている.Bell麻痺の一因ともされる. |
186 | 右段1行目 | 水痘ワクチンが,2020 年以降は帯状疱疹ワクチンの接種が | 水痘ワクチン(発症予防50%)が,2020 年以降は帯状疱疹ワクチン(発症予防97%)の接種が |
190 | 左段下から21行目 | 差し控え(厚生労働省)”られている(2021 年10 月時点).その結果,HPV ワクチン接種数は減少し,子宮頸がん患者数と死亡数は増加している. | 差し控え(厚生労働省)”られた.その結果,HPV ワクチン接種数が減少し,子宮頸がん患者数と死亡数が増加したため,2022年4月から積極的勧奨が再開された. |
190 | 右段18行目 | 痘瘡の生ワクチン | 痘瘡とサル痘(mpox)の生ワクチン |
199 | 左段21行目 | (2021年10月時点) | (2022年11月時点) |
199 | 左段下から20行目 | 少なくとも2.4億人に感染し約500万人を | 少なくとも6.4億人に感染し約660万人を |
199 | 右段10行目 | エアロゾルや飛沫核,糞口を介した感染も示唆されている. | エアロゾル感染も起こす. |
199 | 右段20行目 | 約1% | 約0.2% |
199 | 右段下から22行目 | さらに高精度かつ迅速な検査方法も研究開発中である. | 【削除】 |
199 | 右段下から12行目 | 承認されている.重症化例には, | 承認されている.また,ウイルス増殖に必須の3CLプロテアーゼを標的としたエンシトレルビルフマル酸(ゾコーバ®)も実用化された.重症化例には, |
200 | 右段22行目 | 有効なワクチンはなく, | 2022年にワクチンが実用化された. |
202 | 右段下から6行目 | 年間1,000〜2,000人に1人の割合で | 年間約5%が数年から数十年の潜伏を経て |
203 | 左段下から12行目 | Luc Montagnier は | Luc Montagnier(1932〜2022)は |
209 | 表3-9-5 最下段に追加 | ― | 2022|サル痘ウイルス|サル痘(mpox)|世界各国 |
209 | 左段下から1行目 | エゾウイルス,およびペスト菌のヒト感染 | エゾウイルス,ペスト菌およびサル痘(mpox)ウイルスのヒト感染 |
242 | 左段10行目 | 1)バリア機能と自然免疫 | 1)障壁(バリア機能)と自然免疫 |
口腔常在フローラは,恒常的に外来微生物が感染しにくい環境を形成し,また自然免疫を活性化する分子パターンや,獲得免疫を活性化する抗原の供給源となり,口腔免疫系を刺激する役割を果たす. | 【削除】 | ||
242 | 左段下から1行目 | 防護する. | 防護する障壁となる. |
242 | 右段3行目 | 口腔底の | 一方,口腔底の |
242 | 右段8行目 | 形質細胞は少なく | 形質細胞は極端に少なく |
242 | 右段12行目に追加 | ほとんどもたない. | ほとんどもたない.口腔常在フローラは,恒常的に外来微生物の感染を防ぐ障壁となるだけでなく,自然免疫を活性化する分子パターンや獲得免疫を活性化する抗原の供給源となり,口腔免疫系を刺激する役割も果たしている. |
242 | 右段13行目 | 侵入が起こった場合,上皮細胞は | 侵入が起こると,自然免疫応答が発動する.上皮細胞は |
242 | 右段16行目 | など抗菌因子の | などの抗菌因子の |
242 | 右段下から15行目 | 口腔は粘膜免疫系の一部であり,感染防御の主役は分泌型IgA(sIgA)であるが,腸管などとは様相が大きく異なる. | 口腔の粘膜免疫系の主役は唾液腺から産生される分泌型IgA(sIgA)であり,腸管など他の粘膜組織とは様相が大きく異なる. |
242 | 右段下から11行目 | 自然免疫の | 上述の自然免疫の |
242 | 右段下から2行目 | つまり,粘膜免疫系ではなく,皮膚などと | つまり,口腔の粘膜免疫系は主に障壁としてのみ作用し,口腔粘膜の感染防御には,皮膚などと |
243 | 左段3行目 | この周囲には構造上,デンタルプラーク(以下,プラーク)が形成されやすく,恒常的な防護機構を必要とする.歯周組織では血漿由来の滲出液が流出して歯肉溝から排出され,さらに血流から好中球を中心とした白血球が遊走し,感染防護にあたる.一方,歯肉溝に棲みつく歯周病原細菌の一部は,これらの免疫作用を抑制して回避し,プラーク形成を促進し,歯周炎の病態を悪化させる主因となる. | この周囲には解剖学的構造上,デンタルプラーク(以下,プラーク)が形成されやすく,恒常的な感染防護機構を必要とする.歯周組織では内部血漿由来の滲出液が流出して歯肉溝から排出され,さらに血流から好中球を中心とした白血球が遊走し,感染防護にあたっている.一方,歯肉溝に棲みつく歯周病原細菌の一部には,これらの免疫作用を抑制して回避し,プラーク形成を促進し,歯周炎の病態を悪化させるものが存在する(➡p.266参照). |
243 | 左段14行目 | 口腔周辺では,扁桃が輪状に分布するWaldeyer 咽頭輪がMALT(➡p.118 参照)の機能を果たしており,鼻咽頭関連リンパ組織とよばれる.ここではIgA 陽性B 細胞よりも,IgG 陽性B 細胞が優位に誘導される.全身のMALT に由来するIgA 陽性B 細胞は循環帰巣経路を経て,実効組織である唾液腺の腺房や導管周囲の間質に分布し,IgA 産生形質細胞となり,J 鎖を発現して二量体型IgA を産生する(図4-6-1).したがってこれらは口腔粘膜以外のMALT における免疫応答を反映してIgA を産生している. | 一方,口腔周辺では,扁桃が輪状に分布するWaldeyer 咽頭輪がMALT(➡p.118 参照)の機能を果たしており,鼻咽頭関連リンパ組織とよばれる.ここではIgA 陽性B 細胞の他,IgG 陽性B 細胞も優位に誘導される.全身のMALT に由来するIgA 陽性B 細胞は循環帰巣経路を経て,実効組織として唾液腺の腺房や導管周囲の間質に分布し,IgA 産生形質細胞となり,J 鎖を発現して二量体型IgA を産生する.したがってこれらは全身のMALT における免疫応答を反映してIgA を産生することになる(図4-6-1). |
243 | 左段下から14行目 | 考えられているが,正確な役割は解明されていない. | 考えられている.これらは口腔のMALTにおける免疫応答を反映してIgAを産生することになる. |
243 | 左段下から10行目 | 集合したリンパ管はオトガイ下リンパ節,顎下リンパ節,後頸部リンパ節などにつながる. | 集合したリンパ管は各部の所属リンパ節や頸部リンパ節につながる. |
243 | 左段下から3行目 | 感染防護作用としては,物理的洗浄作用とともに,含有する感染防御因子による生化学的作用を発揮する(図4-6-1).またムチンの粘稠性により粘液層を形成し口腔粘膜を恒常的に保護し,微生物の付着・増殖を抑制する. | そして感染防護作用として,物理的洗浄作用とともに,含有するムチンの粘稠性により粘液層を形成し口腔粘膜を恒常的に保護し,また感染防御因子によって生化学的な微生物の付着・増殖抑制作用を発揮する(図4-6-1). |
243 | 右段10行目 | 唾液腺由来で, | 唾液腺由来であり, |
243 | 右段19行目 | IgM産生細胞や | またIgM産生細胞や |
243 | 右段下から21行目 | SCが結合したsIgAの状態で唾液中へ | SCが結合したの状態でsIgAを唾液中へ |
243 | 右段下から14行目 | 補体活性化に関与せず | 補体活性化能をもたず |
243 | 右段下から4行目 | ペプチドグリカン構造中の | 細菌のペプチドグリカン構造中の |
244 | 左段1行目 | 有し, | 有しており, |
244 | 左段6行目 | 産生されている.これらの役割は,口腔レンサ球菌などが産生する過酸化水素の毒性を中和して口腔を防護し,また唾液中のロダン(チオシアン酸イオン:SCN-)を過酸化水素の存在下で酸化し,殺菌性のヒポチオシアン酸イオン(OSCN-)をつくりだすことである. | 産生される.過酸化水素に作用して酸化反応を行う酵素であり,口腔レンサ球菌などが産生する過酸化水素の毒性を中和して口腔を防護し,また唾液中のロダン(チオシアン酸イオン:SCN-)を過酸化水素存在下で酸化し,ヒポチオシアン酸イオン(OSCN-)をつくりだす. |
244 | 左段17行目 | タンパク質により増殖に必須な鉄分子を確保しているが,sIgA が | タンパク質により自身の増殖に必須な鉄分子を確保しているが,唾液中のsIgA が |
244 | 右段下から6行目 | 産生するIgAプロテアーゼで分解され,感染防御能を失いやすい.口腔細菌ではStreptococcus sanguinis やP. gingivalisなどがIgAプロテアーゼ産生能を有し,IgA1の作用から免れている.一方,IgA2はIgAプロテアーゼが | 産生するプロテアーゼで分解され,感染防御能を失いやすい.口腔細菌ではStreptococcus sanguinis やP. gingivalisなどがプロテアーゼ産生を介して,IgA1の作用から免れている.一方,IgA2はプロテアーゼが |
245 | 左段15行目 | 各硬組織に到達した | 各硬組織に定着した |
245 | 左段下から21行目 | 平成30年度の | 令和2年度の |
245 | 左段下から18行目 | 1.15% | 1.12% |
245 | 左段下から15行目 | う蝕有病者率が13.24%で1人平均のう蝕経験歯数は0.44本と | う蝕有病者率が11.81%で1人平均のう蝕経験歯数は0.39本と |
280 | 右段3行目 | (2)培養法による解析 | (2)培養法とメタゲノム法の比較 |