現代歯科薬理学　第6版　正誤表／補足情報／医歯薬出版株式会社

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正誤表／補足情報詳細

現代歯科薬理学第6版

（第6版第6刷：2023年1月20日発行）

正誤表

　この度は，上記書籍をご購入下さいまして誠にありがとうございました．
　以下の箇所に関して誤りがございましたので，ここに訂正するとともに深くお詫び申し上げます．

2024年2月5日更新

頁	行	誤	正
48	3行目	Henderson-Hasselbachの式	Henderson-Hasselbalchの式

現代歯科薬理学第6版

（第6版第5刷：2021年10月20日発行）

正誤表

2021年11月10日更新

頁	行	誤	正
62	下から4行目	ベンゾジアゼピン誘導体や	削除
94	下から8行目	第十七改正	第十八改正

現代歯科薬理学第6版

（第6版第4刷：2021年2月20日発行）

正誤表

2021年9月22日更新

頁	行	誤	正
172	図14-4　Ⅳ群

現代歯科薬理学第6版

（第6版第3刷：2020年2月20日発行）

正誤表

2021年9月22日更新

頁	行	誤	正
52	４行目～	CYP はNADPH（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate）の存在下で基質を水酸化する作用をもち，薬物を脂溶性から水溶性に変換できる働きがある．このため，	CYPはさまざまな分子種が存在し，多様な反応を触媒する．具体的には，酸化反応として水酸化，脱アルキル化，エポキシ化，脱硫黄化等の反応の他，還元反応として脱ハロゲン化などの反応を行う．このような反応により，
71	下から２行目	代謝酵素であるグルクロン酸抱合反応が	代謝酵素によるグルクロン酸抱合反応が
79	８行目	pH の変化がある．	pH の変化などに基づくものがある．
106	17行目	求心性の知覚神経に	求心性の感覚神経に
106	17行目	求心性の内臓知覚神経に	求心性の内臓求心性神経*1に
106	下から１行目	知覚神経は～	感覚神経は～
106	ページ下部に脚注として追加	ー	*1　内臓求心性線維，内臓知覚神経，内臓感覚神経などと記載されることもある．
107	表12-1	内臓知覚神経（求心性）	内臓求心性神経
107	表12-1	知覚神経（求心性）	感覚神経（求心性）
107	１行目	知覚神経	感覚神経
137	図13-3A　脊髄
172	図14-4　Ⅳ群
185	12行目	凝固作用	抗凝固作用
186	下から８行目	結合親和性	結合速度
202	表18-1　脚注**５行目	消化管知覚神経	消化管に分布する求心性神経
205	13行目	知覚神経	感覚神経
208	下から３行目	使用は原則禁忌であり，	使用を避け，
210	下から１行目	非インスリン性糖尿病	インスリン非依存性糖尿病
217	13行目	ビタミンD（vitamin D）	活性型ビタミンD3（1α,25(OH)2D3）
232	12行目	知覚神経	感覚神経
232	下から５行目	末梢神経（知覚神経，内臓知覚神経）を	感覚神経を
237	下から３行目	知覚神経終末	感覚神経終末
238	12行目，下から１行目	知覚神経	感覚神経
239	７行目	知覚神経	感覚神経
239	12行目～	リドカインで代表されるアミド型は，肝臓の薬物代謝酵素であるCYP による代謝を受けた後に分解され，血中のリドカインは肝臓を一度通過すると約80％が代謝される．　肝機能低下の患者では代謝能力が低下しており，アミド型の局所麻酔薬の投与には注意を要する．エステラーゼは生体に広く存在するため，エステル結合をもつ薬物は容易に分解される．これに対して，アミド結合をもつ薬物は肝臓での代謝がほとんどなので，アミド型の局所麻酔薬の作用時間はエステル型より長くなる．	エステラーゼは生体に広く存在するため，エステル結合をもつ薬物は容易に分解される．リドカインで代表されるアミド型は，肝臓の薬物代謝酵素であるCYP による代謝を受けた後に分解され，血中のリドカインは肝臓を一度通過すると約80％が代謝される．肝機能低下の患者では代謝能力が低下しており，アミド型の局所麻酔薬の投与には注意を要する．局所麻酔薬の作用の持続時間は薬物によって異なり，各薬物の末梢血管に及ぼす作用や，疎水性の程度とタンパク質への結合力などが影響する．エステル型の場合，局所に存在するエステラーゼに対する感受性の相違も影響が大きい．
247	７行目	知覚神経終末	感覚神経終末
269	下から10行目	長期間広範囲に使用するうちに	長期間使用するうちに
271	下から１行目	黒毛舌腸炎，	黒毛舌，腸炎，
274	下から10行目	扁桃腺	扁桃炎
289	３行目	HIV 患者	AIDS 患者
291	下から７行目	HIV 患者	AIDS 患者
328	11行目	症状としては，	低Ca血症の症状としては，
328	14行目	Ca2＋が低下し	血漿Ca2＋が低下し
364	コラム	クロルヘキシジン	クロルヘキシジングルコン塩酸
364	コラム	ベンザルコニウム	ベンザルコニウム塩化物
396	下から11行目	～注意する．	～注意する．またアルドステロン症やミオパチー，低カリウム血症のある患者への投与は禁忌である．
396	下から４行目	～注意する．	～注意する．またアルドステロン症やミオパチー，低カリウム血症のある患者への投与は禁忌である．
397	下から２行目	治癒効果の促進が期待される．他の甘草やグリチルリチン酸含有製剤との併用に注意する．	治癒効果が期待される．他の甘草やグリチルリチン酸含有製剤，ループ利尿薬（フロセミド），チアジド系利尿薬（トリクロルメチアジド）との併用には注意が必要である. またアルドステロン症やミオパチー，低カリウム血症のある患者への投与は禁忌である．

現代歯科薬理学第6版

（第6版第2刷：2018年12月10日発行）

正誤表

2020年2月27日更新

頁	行	誤	正
48	下から4行目	バイオアベイラビリティとは投与した薬物のうち体循環に入る薬物のことである．	バイオアベイラビリティとは投与した薬物のうち体循環に入る薬物の割合である．
63	下から7～8行目	ゾルピデム酒石酸塩などのベンゾジアゼピン誘導体を抗不安薬として長期服用した後に断薬すると，	ゾルピデム酒石酸塩やベンゾジアゼピン系薬物を抗不安薬として長期服用した後に断薬すると，
71	15行目	非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）	酸性非ステロイド性抗炎症薬（酸性NSAIDs）
71	17，21行目	NSAIDs	酸性NSAIDs
72	16行目，下から2，4行目	NSAIDs	酸性NSAIDs
74	3行目	NSAIDs	酸性NSAIDs
75	21行目	NSAIDs	酸性NSAIDs
81	表9-2	【誤】【正】
115	コラム内5行目～	化によるミオシン軽鎖キナーゼの抑制，細胞内Ca2+濃度の低下により弛緩させる．	化によるミオシン軽鎖キナーゼの抑制により弛緩させる．また，NOはグアニル酸シクラーゼを活性化させ，生成されたcGMPを介したプロテインキナーゼGの活性化によるミオシン軽鎖キナーゼの抑制，細胞内Ca2+濃度の低下＊により弛緩させる．（脚注としてコラム内の図の下に追加） *プロテインキナーゼGの活性化により，（１）Ca2+ポンプの活性化→Ca2+の細胞外への汲み出し促進→細胞内Ca2+の低下，および（２）K+チャネルのリン酸化→K+チャネルの開口→細胞膜の過分極→Ca2+チャネルの開口抑制→細胞内Ca2+の低下という機序も考えられている．
137	図13-3　右下部分
137	2行目	射ニューロンに存在する5-HT2A 受容体を介して疼痛を抑制し，	射ニューロンに存在する5-HT1A 受容体を介して疼痛を抑制し，
164	下から1行目	α1 受容体を遮断し末梢血管抵抗を減少させ降圧効果を発揮する．さらに，β2 受容体を遮断	α1 受容体を遮断し末梢血管抵抗を減少させ降圧効果を発揮する．さらに，β1 受容体を遮断
237	脚注8	プロピトカインの代謝物であるオルト-トルイジンがヘモグロビンと結合するとチアノーゼを引き起こす．	プロピトカインの代謝物であるオルト-トルイジンはメトヘモグロビンを産生し，メトヘモグロビン血症を悪化させる．メトヘモグロビンはヘモグロビンの二価の鉄イオンが三価に変化しており，酸素を運搬できないのでチアノーゼを引き起こす．
240	2～6行目	2）疼痛性ショック（神経性ショック）　治療，麻酔に対する恐怖が精神的ストレスとなって交感神経が緊張している状態に，浸潤麻酔や伝達麻酔による疼痛刺激が加わると迷走神経反射＊11 が起こり，顔面蒼白，冷汗，血圧低下，意識消失，呼吸抑制，頻脈などのショック症状を呈する．数分以内に回復することが多いが，心疾患患者などでは注意が必要である．	２）血管迷走神経反射（疼痛性ショック，神経性ショック）　治療，麻酔に対する恐怖が精神的ストレスとなって交感神経が緊張している状態に，浸潤麻酔や伝達麻酔による疼痛刺激が加わると迷走神経反射＊11が起こる．頻脈，顔面蒼白，冷汗などの前駆症状から始まり，迷走神経反射の進展とともに血圧低下，徐脈，呼吸抑制，意識消失などのショック症状を呈する．数分以内に回復することが多いが，心疾患患者などでは注意が必要である．
249	図23-1 右下部分のPGE2の役割を訂正．	【誤】【正】
307	図26-1 赤枠部分を訂正	【誤】【正】
324	10行目	口腔粘膜の潜在的悪性疾患	口腔潜在的悪性疾患（粘膜のを削除）
325	18行目	潜在的悪性疾患	口腔潜在的悪性疾患