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ALKとその阻害−肺癌のあらたな診断・治療を拓く
237巻12号 2011年6月18日 p.1125-1127
AYUMI ALKとその阻害──肺癌のあらたな診断・治療を拓く ALK阻害剤耐性メカニズム――阻害剤耐性を誘導するEML4-ALK内二次変異の発見 崔永林・間野博行
サマリー   著者らが発見した EML4−ALK 融合型チロシンキナーゼが,同キナーゼ陽性肺癌のおもな発癌原因であることが確認された.それを受けて現在数多くの特異的 ALK 阻害剤が開発され,すでに実際の臨床試験に入った化合物も多い.著者らは ALK 阻害剤である crizotinib による治療中に耐性になった症例を経験し,その治療前と再発後の癌細胞を次世代シークエンサーで比較することで,後者にのみ EML4−ALK に 2 種類の付加変異(C1156→Y および L1196→M)が生じていることを明らかにした.両変異は癌組織中の異なった細胞クローン上に生じており,しかもどちらも ALK 阻害剤耐性を付与することが確認された.興味深いことに,L1196 部位は BCR−ABL が imatinib に対して,また EGFR が gefitinib に対して,それぞれ耐性を獲得するアミノ酸部位と高次構造上まったく同じ位置に存在していた.すなわち,キナーゼを超えて,ATP 競合型阻害剤に対する耐性獲得部位は共通であることが明らかになった.
キーワード  EML4−ALK,分子標的療法,ALK阻害剤
AYUMI ALKとその阻害──肺癌のあらたな診断・治療を拓く ALK阻害剤耐性メカニズム――阻害剤耐性を誘導するEML4-ALK内二次変異の発見 崔永林・間野博行
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ALKとその阻害
237巻12号 2011年6月18日
週刊(B5判,60頁)
発行時参考価格 1,000円
注文コード:923712
雑誌コード:20473-6/18
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