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サイトカインと疾患あらたな病態モデルから治療へ
234巻5号 2010年7月31日 p.573-576
第5土曜特集 サイトカインと疾患――新たな病態モデルから治療へ 慢性骨髄性白血病とTGF-β 仲一仁・平尾敦
サマリー   慢性骨髄性白血病(CML)は造血幹細胞を発症起源とする骨髄増殖性疾患であり,恒常活性化型チロシンキナーゼ BCR−ABL の発現によって発症する.CML の治療薬としてチロシンキナーゼ阻害剤イマチニブが開発され,CML 患者の治療を劇的に改善した.しかし,イマチニブ治療後の CML 患者において CML 細胞の増殖源となる白血病幹細胞が残存しており,CML の再発の原因となることが明らかとなった.したがって,白血病幹細胞は CML を根治するための重要なターゲット細胞であると考えられている.近年,CML 様骨髄増殖性疾患のマウスモデルの研究において,正常造血幹細胞と CML の白血病幹細胞の間にはさまざまな共通の制御メカニズムが存在することが報告されている.最近著者らは,フォークヘッド転写因子 FOXO がイマチニブ抵抗性の白血病幹細胞の維持に必須な役割を担っており,この FOXO は TGF−βシグナルによって活性化されていることを見出した.さらに,TGF−β阻害剤を投与することにより,in vivo でイマチニブ抵抗性の白血病幹細胞を排除できることを報告した.
キーワード  慢性骨髄性白血病(CML),白血病幹細胞,ニッチシグナル,TGF−β,FOXO
第5土曜特集 サイトカインと疾患――新たな病態モデルから治療へ 慢性骨髄性白血病とTGF-β 仲一仁・平尾敦
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サイトカインと疾患
234巻5号 2010年7月31日
週刊(B5判,308頁)
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